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炎性小体信号通路——从先天到适应性免疫(Adipogen)

2018-10-26 浏览次数:104

  炎性小体是多蛋白复合物,其活性与生理和病理性炎症相关。炎性小体激活的标志是从先天免疫系统的细胞中分泌成熟形式的半胱天冬酶-1(caspase-1)和白细胞介素-1b(interleukin-1b,II-1b)。

  炎性小体是高分子复合物,可以炎性caspases和激活IL-1家族的细胞因子(II-1b,II-18并且取决于刺激物的类型有时还有II-1a)。已有文献报道了几种含有不同传感器蛋白的炎性小体,例如nlrp1(NA1P1),nlrp3(NA1P3),ipAF(N1RC4),nlrp6(NA1P6),nlrp12(NA1P12),riG-1和Aim-2(黑素瘤2中不存在)。这些炎性小体大部分需要衔接蛋白Asc(含有caspase招募结构域的凋亡相关斑点样蛋白)将caspase-1募集到炎性小体复合物中。在与炎性小体结合后,caspase-1被切割并活化,导致其各种靶标的裂解并导致促炎性IL-1b的成熟和分泌。

  炎性小体可通过多种信号激活,包括活细菌、微生物毒素、异源化合物、颗粒细胞质病原体相关分子模式(pAmps)和/或内源性危险信号(DAmps)。炎性小体活性与诱导许多炎症反应有因果关系,这些反应可能对生物体有益或有害。通过维持稳态组织功能(在创伤或病原体入侵后检测和修复组织损伤)可产生有益于机体的反应。有害的炎症反应,如颗粒引起的无菌性炎症是由宿主衍生的晶体引起的,如尿酸单钠(MSu),它们与痛风的发病机制相关;另外还有环境和工业颗粒如石棉、二氧化硅和金属纳米颗粒,吸入后会引起肺部炎症。越来越多的证据也表明炎症小体在许多其他疾病中有活性,包括癌症和代谢疾病的发展(如2型糖尿病,动脉粥样硬化),某些神经退行性疾病(如阿尔茨海默病,朊病毒,帕金森病),自身免疫性疾病(如多发性硬化症),以及炎症性肠病等。对宿主的有益效果包括增强疫苗功效等。

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NLRP3 抗体——金标准

anti-nlrp3/nAlp3, mAb (cryo-2)

AG-20B-0014-C100100 μg
克隆Cryo-2
亚型小鼠IgG2b
抗原重组小鼠NlRP3/NAlP3   (pyrin 结构域/ 1-93氨基酸)
应用ICC, IHC, IP, WB (1μg/mL)
特异性识别人和小鼠NlRP3/NAlP3

 

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图片:使用抗NLRP3(Cryo-2)的特异性单克隆抗体(产品编号AG-20B-0014)在小鼠巨噬细胞中检测到小鼠NLRP3。

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